Neurones : un venin d'araignée peut empêcher leur mort après un AVC
Un accident vasculaire cérébral (AVC), s'il n'est pas pris en charge rapidement, peut endommager de larges zones du cerveau de façon irrémédiable.
Des chercheurs ont découvert qu'une molécule présente dans le venin d'araignée était bénéfique pour la survie des neurones, quand elle est administrée dans une fenêtre de huit heures après le début d'un AVC.
Phobiques des araignées : il va falloir faire des concessions !
Une étude australiennepubliée dans la revue scientifique PNAS suggère qu'une molécule présente dans le venin de l'araignée mygalomorphe Hadronyche infensa (ndlr : on vous épargne la photo de cette sympathique araignée !), pourrait avoir des effets bénéfiques sur la survie des neurones après un accident vasculaire cérébral (AVC).
Lors d'un AVC, le flux sanguin cérébral est partiellement voire totalement entravé, ce qui induit une souffrance importante pour les neurones.
En fonction de l'intensité des dommages, on définit deux zones de lésion : une zone d'ischémie irréversible, au sein de laquelle les neurones endommagés vont être définitivement perdus, et une zone de pénombre ischémique, qui est potentiellement "récupérable" dans une fenêtre de temps limitée et par un traitement adapté.
Cette molécule, c'est la protéine Hi1a.
Les chercheurs ont démontré qu'elle agissait sur une autre protéine présente dans le cerveau humain, l'Acid-sensing ion channel 1a (ASIC1a), en bloquant son action.
Lors d'un AVC, la concentration en oxygène - normalement apporté par le sang - diminue fortement, ce qui induit une baisse de pH dans les zones cérébrales touchées.
Or, la protéine ASIC1a détecte cette acidité trop importante et s'active, ce qui produit des dommages neuronaux. Le blocage d'ASIC1a par la protéine arachnéenne Hi1a va par conséquent prévenir les altérations neuronales induites lors de l'AVC.
Jusqu'à huit heures après l'AVC
Les chercheurs ont découvert les propriétés neuroprotectrices de la protéine Hi1a grâce à des études comparatives.
En effet, une autre araignée, la tarentule Psalmopoeus cambridgei, était déjà connue pour contenir dans son venin une molécule bloquant les effets délétères de ASIC1a : la psalmotoxine (PcTx1).
Les chercheurs ont alors identifié une forte similarité génétique entre PcTx1 et Hi1a, laissant présupposer que les deux protéines exerçaient des fonctions similaires en termes de neuroprotection.
L'intérêt de la protéine Hi1a est qu'elle produit des effets bénéfiques pour la survie neuronale jusqu'à huit heures après l'accident vasculaire, selon les résultats obtenus par les chercheurs à partir d'un modèle d'AVC chez le rat. PcTx1, tout comme les autres inhibiteurs connus de ASIC1a, n'induit des effets neuroprotecteurs que si elle est administrée dans une fenêtre de quatre heures suivant le début de l'AVC.
Les résultats suggèrent par ailleurs que le traitement post-AVC par Hi1a est bénéfique non seulement pour la survie des neurones, mais aussi pour les fonctions qu'ils exercent.